㈠ 鋼材受力有哪兩種破壞形式它們對結構安全有何影響
鋼材抄受力的五個階段襲：
1.先是彈性階段，然後到達屈服點，
2.進入屈服階段，這個階段特點是鋼材的應力不增加，但是應變增大。
3.強度不變然後應變增大到一定地步時，進入強化階段，這個階段鋼材強度顯著提升，但是應變也增大。
4.最後到達強化的頂點時，進入頸縮階段，這個階段強度下降，應變增加。
5.彈性快到頭了的時間點就是屈服點進入屈服階段。
㈡ 簡述塑性破壞和脆性破壞各有什麼特徵
鋼材具有兩種性抄質完襲全不同的破壞形式，即塑性破壞和脆性破壞。
塑性破壞是由於變形過大，超過了材料或構件可能的變形能力而產生的，僅在構
件的應力達到了鋼材的抗拉強度
後才發生。塑性破壞前，總有較大的塑性變形
發生，且變形持續的時間較長，很容易及時發現而採取措施予以補救，不致引起嚴重後果。
脆性破壞前塑性變形很小，甚至沒有塑性變形，計算應力可能小於鋼材的屈服點，
斷裂從應力集中處開始。由於脆性破壞前沒有明顯的預兆，無法及時覺察和採取
補救措施，而且個別構件的斷裂常引起整個結構塌毀。在設計、施工和使用鋼結構時，要特別注意防止出現脆性破壞
㈢ 梁鋼筋配的過多或過粗有什麼後果
其破壞特點是破壞始於受壓區混凝土被先壓碎。當鋼筋混凝土梁內鋼筋配置版多到一定程度時，鋼筋權抗拉能力就過強，而作用（荷載）的增加，使受壓混凝土應力首先達到抗壓強度極限值，混凝土即被壓碎，導致梁的破壞。此時鋼筋仍處於彈性工作階段，鋼筋應力低於屈服強度。由於該梁在破壞前裂縫開展不寬，延伸不多，梁的撓度不大，梁是在沒有明顯預兆情況下由於受壓區混凝土突然壓碎而被破壞。
㈣ 鋼材的兩種破壞形式與其化學成分和組織結構的關系
鋼材的破壞形式分為塑性破壞與脆性破壞兩類。
塑性破壞的特徵是：鋼材在斷裂版破壞時產生很權大的塑性變形，又稱為延性破壞，其斷口呈纖維狀，色發暗，有時能看到滑移的痕跡。鋼材的塑性破壞可通過採用一種標准圓棒試件進行拉伸破壞試驗加以驗證。鋼材在發生塑性破壞時變形特徵明顯，很容易被發現並及時採取補救措施，因而不致引起嚴重後果。而且適度的塑性變形能起到調整結構內力分布的作用，使原先結構應力不均勻的部分趨於均勻，從而提高結構的承載能力。
脆性破壞的特徵是：鋼材在斷裂破壞時沒有明顯的變形徵兆，其斷口平齊，呈有光澤的晶粒狀。鋼材的脆性破壞可通過採用一種比標准圓棒試件更粗，並在其中部位置車有小凹槽（凹槽處的凈截面積與標准圓棒相同）的試件進行拉伸破壞試驗加以驗證。由於脆性破壞具有突然性，無法預測，故比塑性破壞要危險得多，在鋼結構工程設計、施工與安裝中應採取適當措施盡力避免。
鋼材根據碳以及錳、硅、鉻、鈦等化學元素的比例不同，其內部結構和抗破環能力都是不同的，具體可以參考一些生活常識，像鋼鐵大橋的設計，就需要用到高強度和耐磨的鋼材，比如EVERHARD-C500、EVERHARD-SP等。
㈤ 什麼叫鋼材的低溫冷脆性求解答
低溫冷脆性是指鋼在低溫狀態下由韌性轉化為脆性進而發生破壞的現象。影響低溫脆性的因素很多,它不僅取決於晶格類型,還受材料的成分、組織等因素的影響.分別討論材料成分、晶粒尺寸、顯微組織對低溫脆性轉變溫度的影響。可以從兩個方面來解釋：宏觀上材料的斷裂強度與屈服強度與溫度有關系，對稱度低的金屬這個特點就更明顯，一般是材料的斷裂強度隨溫度的降低而減小，屈服強度會增加。這兩個函數在脆韌轉變溫度處相交，在這個溫度以下材料的屈服強度比斷裂強度大，因此材料在受力時還未發生屈服便斷裂了，材料顯示脆性。
從微觀機制來看低溫脆性與位錯在晶體點陣中運動的阻力有關，阻力增大，則材料屈服強度也相應增加，因為材料在塑性變形時主要依靠位錯運動來完成的。對對稱性低的金屬，合金而言，溫度降低位錯運動的點陣阻力增加，原子熱激活能力下降。因此材料屈服強度增加。
影響材料脆韌轉變的因素有：
1．晶體結構，對稱性低的體心立方以及密排六方金屬，合金轉變溫度高，材料脆性斷裂趨勢明顯，塑性差；
2．化學成分，能夠使材料硬度，強度提高的雜質或者合金元素都會引起材料塑性和韌性變差，材料脆性提高；
3．顯微組織，顯微組織包含以下幾個方面的影響：晶粒大小，細化晶粒可以同時提高材料的強度和塑性，韌性。細化晶粒提高材料韌性原因為,細化晶粒可以使基體變形更加均勻，晶界增多可以有效的阻止裂紋的擴張，因塑性變形引起的位錯的塞積因晶界面積很大也不會很大，可以防止裂紋的產生；金相組織；
4．溫度的影響：溫度影響晶體中存在的雜質原子的熱激活擴散過程，定扎位錯原子氣團的形成會使得材料塑性變差。
5．載入速度的影響：提高載入速度如同降低材料的溫度，使得材料塑性變差，脆化溫度升高。
6．試樣形狀以及尺寸的影響。
㈥ 銅中毒有什麼後果
盡管銅是重要的必需微量元素，但應用不當，也易引起中毒反應。一般而言重金屬都有一定的毒性，但毒性的強弱與重金屬進入體內的方式及劑量有關。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。
人體銅中毒的最早報告見於1785年，－17歲女性，因食含銅化合物食品過多而致。表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，不久死亡。據Luckey報道，當銅超過人體需要量的100～150倍時，可引起壞死性肝炎和溶血性貧血。
銅中毒有急性和慢性兩種：
l、急性銅中毒 在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。
急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽後，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒後發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢後幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時惡心、食慾不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時症狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。
銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內後主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合後在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性並使細胞質和細胞器易於受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。
2、銅的慢性中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合症，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現彌漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食慾不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。
㈦ 塑性破壞和脆性破壞有什麼區別 詳細
鋼材具有兩復種性質完全不同制的破壞形式，即塑性破壞和脆性破壞。 塑性破壞是由於變形過大，超過了材料或構件可能的變形能力而產生的，僅在構 件的應力達到了鋼材的抗拉強度 後才發生。塑性破壞前，總有較大的塑性變形 發生，且變形持續的時間較長，很容易及時發現而採取措施予以補救，不致引起嚴重後果。 脆性破壞前塑性變形很小，甚至沒有塑性變形，計算應力可能小於鋼材的屈服點， 斷裂從應力集中處開始。由於脆性破壞前沒有明顯的預兆，無法及時覺察和採取 補救措施，而且個別構件的斷裂常引起整個結構塌毀。在設計、施工和使用鋼結構時，要特別注意防止出現脆性破壞
㈧ 塑性破壞和脆性破壞有什麼區別 詳細
鋼材具抄有兩種性質完全不同的破壞形式，即塑性破壞和脆性破壞。 塑性破壞是由於變形過大，超過了材料或構件可能的變形能力而產生的，僅在構 件的應力達到了鋼材的抗拉強度 後才發生。塑性破壞前，總有較大的塑性變形 發生，且變形持續的時間較長，很容易及時發現而採取措施予以補救，不致引起嚴重後果。 脆性破壞前塑性變形很小，甚至沒有塑性變形，計算應力可能小於鋼材的屈服點， 斷裂從應力集中處開始。由於脆性破壞前沒有明顯的預兆，無法及時覺察和採取 補救措施，而且個別構件的斷裂常引起整個結構塌毀。在設計、施工和使用鋼結構時，要特別注意防止出現脆性破壞