液体去除钢板氧化皮怎么处理

① 45号钢板，表面有一层发黑的是什么怎样才能去掉，或者怎样才能自己进行发黑处理

发黑需要专门的处理线进行出去，要去除酸洗或者喷砂即可

② 如何解决钢板表面生锈

可以用化学除锈，化学除锈又可称酸洗除锈。通过利用酸洗液中的酸和金版属氧化物反权应，溶解金属氧化物，以除去钢表面的氧化物和铁锈。

根据具体施工条件，可采用不同的处理方法。一般钢板酸洗后，应立即用热水冲洗至中性，然后进行钝化处理。另外钢铁酸洗后也可以立即用水清洗，再加入5%碳酸钠溶液中和，用水将碱溶液清洗干净，最后进行钝化处理。

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其他方法

可以用防锈漆，空气喷涂，刷涂均可。使用前应将底材处理干净，无油污，灰尘，铁锈等。可用X-6稀释剂调整粘度。喷涂面漆时，如果光泽太高，须用120目砂纸打磨均匀或在前道漆表干后，实干前进行施工。

也可以用白醋除锈，醋能与金属上的锈起化学反应，将之分解。把白醋倒在锈迹上面，然后等待一会，用抹布擦净即可。

③ 常用不锈钢表面处理技术有几种方法呢

珍珠面。有人也叫珍珠银面，哑光面，珍珠哑光面等。是由化学电解液进行表面处理而成（说白了也就是和电镀差不多）。这种表面处理在所有的生产中，工艺最简单，技术含量小，生产成本低。制造出的产品价格也较低。但是这种表面的最大缺陷就是不耐划，表面容易用划痕，严重的会出现涂层脱落。所以许多规模企业逐步用其他工艺取代这种工艺。磨砂面。也叫珠砂面。是用细小的沙粒均匀高速砸向水槽表面，使其表面均匀形成一个个及其细微的小凹槽（人眼很难看的出），并提高了水槽表面的硬度也就提高了，也就提高了它的耐划性能。原理相当于机械加工中的喷丸处理。这种处理一般要求板材的壁厚不能太薄，一般整体拉伸的水槽采用这种方式比较多。拉丝面。也叫丝光面。就是采用一种拉丝的设备在水槽的表面反复拉制（相当于机械加工中的磨床加工）。使其表面形成一道道细微的丝痕，而且表面及其光滑。手感和视觉上有着极强的清和力。因为是在水槽表面直接拉丝，所以对板材的要求极高。国产板材拉丝有时会在表面有细小的颗粒出现而影响外观。因此一般拉丝的板材大多选用进口的板材。压纹面。就是在水槽的表面压出有规则的花纹或是直接采用压纹板材压制（相当于马路上人行天桥上使用的花纹钢板），然后采用珍珠面处理方式进行表面处理。压纹面的视觉效果也不错，但是在厨房中长期的油烟会在花纹中积垢，难以清理。5.镜面。就是在水槽的表面反复抛光，使其表面形成象镜子一样的效果。这种处理一般家庭并不适用。使用过程中及其容易形成划痕。

④ 原材料表面氧化皮怎么处理

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⑤ 我现在用磷酸来清洗钢板上的氧化皮，但清洗后的废液里还是有很多磷酸，请问如何把里面的剩余磷酸分离出来

甘油在甘油激酶（只存在于肝肾肠）催化（消耗1个ATP）下生成3-磷酸甘油，3-磷酸甘油在磷酸甘油脱氢酶（辅酶为NAD+）作用下生成磷酸二羟丙酮，磷酸二羟丙酮进入糖酵解途径先同分异构化为3-磷酸甘油醛，3-磷酸甘油醛在其脱氢酶（辅酶为NAD+）作用下生成1，3-二磷酸甘油酸，1，3-二磷酸甘油酸经过一次底物水平磷酸化（生成1个ATP）和3-磷酸甘油酸，3-磷酸甘油酸经变位酶催化变成2-磷酸甘油酸，2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸，磷酸烯醇式丙酮酸经一次底物水平磷酸化（生成1个ATP）和丙酮酸，以上反应在胞液中进行，丙酮酸进入线粒体，经丙酮酸脱氢酶复合体（有3种酶和6中辅酶组成的符合酶，具体看书，这里脱氢最终给NAD+进入呼吸链生成3*1个ATP）催化生成乙酰COA，乙酰COA进入三羧酸循环（这自己看书，3次脱氢给NAD+进入呼吸链生成3*3个ATP，一次脱氢给FAD+进入呼吸链生成2*1个ATP，一次底物水平磷酸化生成1个ATP）胞液中的2个NAD+可有两种机制（我用的是5版书见155到156页）进入线粒体可能生成4个或6个ATP（这也是为什么1分子葡萄糖彻底氧化会生成36或38ATP的原因）所以最后是20个或22个ATP。
细胞中的脂肪酸除了一少部分重新合成脂肪作为贮脂外，大部分氧化供能以满足体内能量之需。
1．饱和偶碳脂肪酸的β-氧化作用
早在20世纪初，脂肪酸的降解已经成为探讨的对象。Knoop于1904年开始用苯环作为标记，追踪脂肪酸在动物体内的转变过程。当时已知动物体缺乏降解苯环的能力，部分的苯环化合物仍保持着环的形式被排出体外。 KnooP用五种含碳原子数目不同的苯脂酸（即直链分别含l、2、3、4及5个碳原子的苯甲酸、苯乙酸、苯丙酸、苯丁酸及苯戊酸）饲养动物，收集尿液，然后分析尿中带有苯环的物质。结果发现动物食进的苯脂酸虽然有五种，而它们的代谢产物只有苯甲酸和苯乙酸两种，苯甲酸和苯乙酸以它们的甘氨酸结合物 ——马尿酸和苯乙尿酸的形式从尿中排出。换言之，动物食进的苯脂酸含有奇数碳原子（苯基的碳原子不计），则排出马尿酸，而含有偶数碳原子，则排出苯乙尿酸（表8-1）。
Knoop在上述实验的基础上提出了脂肪酸的β-氧化学说，他推论脂肪酸氧化是从羧基端的β-位碳原子开始，每次分解出一个二碳片段。脂代谢有关酶的分离纯化、辅助因素的分析以及同位素的应用进一步阐明了脂肪酸β-氧化机制。脂肪酸氧化的步骤如下：
（1）脂肪酸的活化 脂肪酸在细胞质中首先被活化，然后再进入线粒体内氧化。活化过程实际上就是把脂肪酸转变为脂酰辅酶A。在细胞内有两类活化脂肪酸的酶：(l)内质网脂酰辅酶A合成酶（acyl-CoA synthetase）也称硫激酶(thiokinase)，可活化12个碳原子以上的长链脂肪酸；(2)线粒体脂酰辅酶A合成酶，可活化具有4～10个碳原子的中链或短链脂肪酸。催化的反应需ATP参加，总反应式是:
该反应实际分两步进行：首先脂肪酸的羧基与腺苷酸的磷酸基连在一起形成脂酰腺苷酸和焦磷酸，然后脂酰腺苷酸再与辅酶A化合生成脂酰辅酶A和AMP。
形成一个高能硫酯键需消耗二个高能磷酸键， 反应平衡常数几乎等于1。但由于机体内有焦磷酸酶可迅速水解反应生成的焦磷酸，成为水和无机磷，保证反应自左向右几乎不可逆地进行。
（2）脂酰辅酶A向线粒体基质转移
脂肪酸的β—氧化酶系都存在于线粒体中。在线粒体外合成的脂酰辅酶A，中、短碳链的可以直接穿过线粒体膜进入线粒体基质中，而长碳链的不能穿过线粒体膜。最近发现肉碱（肉毒碱carnitine）是一种载体，可将脂肪酸以脂酰基形式从线粒体膜外转运到膜内。
肉碱即L-β-羟基 -γ三甲基铵基丁酸，是一个由赖氨酸衍生而成的兼性化合物。它在线粒体膜外侧与脂酰CoA结合生成脂酰肉碱（acyl carnitine），催化该反应的酶为肉碱脂酰转移酶Ⅰ（acyl-CoA transferaseⅠ）。反应如下：
脂酰肉碱通过线粒体内膜的移位酶（translocase）穿过内膜，脂酰基与线粒体基质中的辅酶A结合，重新产生脂酰辅酶A，释放肉碱。线粒体内膜内侧的肉碱转移酶Ⅱ（acyl- CoA transferaseⅡ）催化此反应。最后肉碱经移位酶协助又回到细胞质中。
（3）脂肪酸β- 氧化作用的步骤 脂酰辅酶A在线粒体基质中进行β-氧化作用。β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下，在 α- 碳原子和β-碳原子之间断裂，β-碳原子氧化成羧基，生成含2个碳原子的乙酰辅酶A和较原来少2个碳原子的脂肪酸。β-氧化作用包括四个循环的步骤：
①脂酰辅酶A的α-β脱氢：脂酰辅酶A在脂酰CoA脱氢酶(acyl-CoA dehydrogenase)的催化下，在α与β碳位之间脱氢，形成反式双键的脂酰辅酶A，即α，β-反式烯脂酰CoA（Δ2反式烯脂酰辅酶A）。
在线粒体中已找到三种脂酰CoA脱氢酶，它们都是以 FAD为辅基，作为氢的载体，只是分别特异催化链长为C4～C6，C6～C14，C6～C18的脂酰辅酶A。
②Δ2反式烯脂酰辅酶A的水化：在烯脂酰辅酶A水化酶(enoyl-CoA hydratase)的催化下，反式烯脂酰辅酶A的双键上加1分子水形成L（+）β-羟脂酰辅酶A。
③L(+) β-羟脂酰辅酶A的脱氢：经 L(+)β-羟脂酰辅酶A脱氢酶[L(+)β-hydroxyac -yl CoA ehydrogenase]催化，在 L(+)β-羟脂酰辅酶A的C3的羟基上脱氢氧化成β-酮脂酰辅酶A。此酶以NAD+为辅酶。该酶虽然对底物链长短无专一性，但有明显的立体特异性，只对L-型异构体的底物有活性。不能作用于D-型底物。
④β-酮脂酰辅酶A的硫解：在硫解酶(thiolase)即酮脂酰硫解酶(β-ketoacyl-CoA thiolase)催化下，β-酮脂酰辅酶A被第二个辅酶A分子硫解，产生乙酰辅酶A和比原来少两个碳原子的脂酰辅酶A。
虽然β-氧化作用中四个步骤都是可逆反应，但由于硫解酶催化的硫解反应是高度放能反应，△G0/＝-28.03kJ／mol。整个反应平衡点偏向于裂解方向，难以进行逆向反应。所以脂肪酸氧化得以继续进行。
综上所述，脂肪酸β-氧化作用有四个要点：① 脂肪酸仅需一次活化，其代价是消耗1个ATP分子的二个高能键，其活化酶在线粒体外；② 在线粒体外活化的长链脂酰CoA需经肉碱携带进入线粒体；③ 所有脂肪酸β-氧化的酶都是线粒体酶；④ β-氧化过程包括脱氢、水化、再脱氢、硫解四个重复步骤。最终1分子脂肪酸变成许多分子乙酰CoA(如图8-2)。生成的乙酰CoA可以进入三羧酸循环，氧化成CO2及H2O，也可以参加其他合成代谢。
（4）脂肪酸β-氧化过程中的能量转变。脂肪酸在β-氧化过程中，每形成1分子乙酰辅酶A，就使1分子FAD还原为FADH2，并使1分子NAD+还原为NADH+H+。FADH2进入呼吸链生成2分子ATP；NADH+H+ 进入呼吸链生成3分子ATP。现以软脂酰辅酶A为例，说明其产生ATP的过程：
软脂酰辅酶A+HSCoA+FAD+NAD++H2O ——→
豆蔻脂酰辅酶A+乙酰辅酶A+FADH2+NADH+H+
经过7次上述的β-氧化循环，即可将软脂酰辅酶A转变为8个分子的乙酰辅酶A。
软脂酰辅酶A+7HS－CoA+7FAD+7NAD++7H2O ——→
8乙酰辅酶A+7FADH2+7NADH+7H+
每分子乙酰辅酶A进入三羧酸循环彻底氧化共形成12分子ATP，因此8分子乙酰辅酶A彻底氧化共形成8×12＝96分子ATP。而7分子FADH2和7分子NADH进入呼吸链共产生2×7+3×7＝35分子ATP。所以软脂酸彻底氧化为CO2和H2O生成96+35＝131分子ATP，由于软脂酸活化为软脂酰辅酶A消耗1分子ATP中的2个高能磷酸键的能量，因此净生成131-2＝129个ATP高能磷酸键。
当软脂酸氧化时，自由能的变化是-9790.56kJ/mol。ATP水解为ADP和Pi时，自由能的变化为-30.54kJ/mol。软脂酸生物氧化净生成129个ATP，可产生30.54×129＝3939.66kJ的能量。因此在软脂酸氧化时约有40％的能量转换成磷酸键能贮存于ATP中。
2．不饱和脂肪酸的氧化
不饱和脂肪酸的氧化途径和上述饱和脂肪酸的β-氧化途径相似。但由于它比相应的饱和脂肪酸多一个双键，所以在氧化过程中还需要有一个酶把脂肪酸分子中原有的顺式双键结构催化转变为反式结构以适于烯脂酰辅酶A水合酶的要求。如果不饱和脂肪酸带有两个双键则还要另加一个酶把D（-）β-羟脂酰CoA催化转变成L（+）β-羟脂酰辅酶A，以适应脂酰-CoA脱氢酶的要求，使之继续按β-氧化途径进行。前一种酶称为Δ3-顺-Δ2 -反-烯脂酰CoA异构酶，它催化Δ3-顺烯脂酰辅酶A转变为Δ2 -反烯脂酰辅酶A。后一种酶称为β-羟脂酰辅酶A差向酶。 现以十八碳二烯酸为例说明上述两个酶的作用，并表示出不饱和脂肪酸的氧化途径
3．奇数碳脂肪酸的β-氧化
生物界的脂肪酸大多数为偶数碳原子，但在许多植物、海洋生物、石油酵母等体内还有部分奇数碳脂肪酸存在。它们按β- 氧化进行，除产生乙酰辅酶A外，最后还剩下一个丙酰辅酶A。丙酰辅酶A不能再按β-氧化继续降解，它经3步酶反应转变成琥珀酰辅酶A。
4．脂肪酸的α- 氧化
Stumpf，P．K．1956年发现植物线粒体中除有β- 氧化作用外， 还有一种特殊的氧化途径，称为α- 氧化作用。这种氧化途径后来也在动物的脑和肝细胞中发现。这个氧化过程是首先使α- 碳原子氧化成羟基，再氧化成酮基，最后脱酸成为少一个碳的脂肪酸。在这个氧化系统中，仅以游离脂肪酸能作为底物，而且直接涉及到分子氧，产物既可以是D-α-羟基脂肪酸，也可以是含少一个碳原子的脂肪酸。α-氧化的机制至今尚不十分清楚，其可能的途径是：
长链脂肪酸在一定条件下可直接羟化，产生α-羟脂肪酸，再经氧化脱羧作用生成CO2和少一个碳原子的脂肪酸。
D-α- 羟脂肪酸不能被脱氢酶催化，但可经脱羧和脱氢协同作用，最后产生脂肪醛。
业已证明，哺乳动物组织将绿色蔬菜的叶绿醇氧化为植烷酸后，即通过α-氧化系统将植烷酸氧化为降植烷酸和CO2。在正常情况下，由于组织能十分迅速地降解植烷酸，所以血清中很难找到它。但一种少见的遗传病——Refsum/S病患者，因缺少α-氧化酶系，植烷酸不被氧化。
从植烷酸的例子来看，α-氧化途径是不能彻底氧化脂肪酸的，它的作用仅仅是在β-氧化受阻时，首先进行α-氧化使β-氧化得以顺利进行。
5．脂肪酸的ω-氧化
生物体内一些中长链(如癸酸、十二碳酸等)以及少量长链脂肪酸，能首先从烃基末端碳原子即ω-碳子上被氧化生成α，ω二羧酸，称为ω-氧化。ω-氧化涉及末端甲基的羟基化，形成一级醇，并继而氧化成醛，再转化成羧酸等步骤。生成的二羧酸再从两端进行β-氧化。
在发现这一反应的初期，并未重视。目前ω-氧化酶系无论从理论上或实际上已日益受到重视，其原因是可利用它来清除海水表面的大量石油。反应过程是经浮油细菌的ω-氧化，把烃转变为脂肪酸，然后再进行脂肪酸两端的β-氧化降解。据估计，其氧化作用速率可高达0.5g／(d?m2)，这对清除海面石油污染无疑会起重要作用。现已从油浸土壤中分离出许多细菌，它们具有ω-氧化酶系统，可用来清除海水表面的大量浮油。